MedicinABC

17 jun. 2013

Escherichia coli

Imagen por microscopia electrónica
de E. coli
Escherichia coli (abreviado E. coli) es una especie de la familia de las enterobacterias, y que forman parte de la flora intestinal en las personas sanas. En esta función, para su hospedador aportan vitamina K y protección ante la colonización por parte de bacterias patogénicas. No obstante, algunas cepas de E. coli poseen o pueden adquirir factores de virulencia como fimbrias o toxinas que les facilita la capacidad de enfermar a los hombres y animales.

Características generales

Las E. coli son bastones gram negativos (ver imagen microscópica a la derecha) con un largo de alrededor de 2μm y un diámetro de 0.5μm. Son anaerobias facultativas, es decir tienen la capacidad de vivir sin oxígeno si fuese necesario. En este caso emplean la fermetación ácido-mixta y producen ácido acético, etanol, H2, CO2 y ácido láctico. 
E. coli crece a una temperatura óptima de 37ºC en una gran variedad de medios de cultivo debido a su exigencia reducida, pero con frecuencia se utilizan los medios EMB Levine y agar MacConkey para su aislamiento y diferenciación.
Algunas cepas son móviles porque poseen flagelos.

E. coli tiene la capacidad de realizar la transferencia genética horizontal (TGH). Este proceso llevó a la adquisición del gen para la producción de la shiga toxina o verotoxina por parte de la cepa O157:H7, gen que fue transferido de Shigella a E. coli mediante un bacteriófago.


Importancia clínica

Las cepas patogénicas de E. coli pueden producir intoxicaciones alimentarias severas, gastroenteritis, ITU y meningitis neonatal. Más raramente son responsable de casos de síndrome hemolítico urémico, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía.

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Se clasifican según los antígenos serológicos que poseen. Distinguimos entre los antígenos O (lipopolisacárido de la pared celular), H (antígeno del flagelo) y K (proveniente de la cápsula).
Algunas cepas, tales como O157:H7, O104:H4, O121, O26, O103, O111, O145, y O104:H21 producen unas toxinas que son potencialmente mortales. Pueden ser termoestables o termolábiles; los últimos se parecen a la toxina de la cólera.

Se conocen varias epidemias de intoxicación alimentaria causada por contaminación con E. coli, como por ejemplo en 2006 en los EE.UU. o en Junio de 2011 en Europa. En general, intoxicaciones se deben al consumo de alimentos frescos contaminados y no suficientemente lavados, o de carne contaminada poca hecha.

Además, las E. coli que causan enfermedad se clasifican según su capacidad patogénica. Las más importantes son ECEP, ECEH, ECEI, ECET, ECEA, ECAD y ECUP. Las seis primeras son las categorías reconocidas de E. coli diarreagénicas.

Mecanismos de patogénesis de las 6 categorías reconocidas de E. coli diarreagénicas.
Imagen modificada según: ver (1) .


E. coli enteropatogénica (ECEP, inglés EPEC).
La ECEP no posee fimbrias pero una adhesina llamada intimina que le sirve para establecerse en la superficie de los enterocitos de su hospedador. Posee varios factores de virulencia parecidos a los que encontramos en Shigella y puede producir la shiga toxina. La adherencia de ECEP en las células de la mucosa intestinal causa la deformación de las mismas lo que a su vez causa diarrea. La ECEP también invade los enterocitos lo que origina una respuesta inflamatoria.

E. coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH o ECVT, inglés EHEC).
El miembro más conocido de este grupo es O157:H7, causante de una diarrea sanguinolenta con calambres intestinales pero sin fiebre. Dispone de fimbrias que utiliza para adherir en las células intestinales del huésped, es moderadamente invasivo y produce la shiga toxina (verotoxina) que induce una respuesta inflamatoria intensa. Esta cepa es capaz de originar el síndrome hemolítico urémico e insuficiencia renal aguda. Se conoce también con el nombre de STEC (Shiga-toxin producing E. coli).

E. coli enteroinvasivo (ECEI, inglés EIEC).
Produce una diarrea abundante acompañada por fiebre alta que se parece a la diarrea originada por Shigella.

E. coli enterotoxigénica (ECET, inglés ETEC).
Se adhiere a la mucosa intestinal mediante adhesinas en las fimbrias pero no la invade e induce poca inflamación. ECET es capaz de producir dos toxinas proteicas que causan diarrea: La más grande enterotoxina LT que es termolábil y se parece mucho en su estructura y función a la toxina de la cólera, y la proteína más pequeña enterotoxina ST, que es termoestable y causa la acumulación de GMPc en los hepatocitos y, de esa manera, la secreción de agua y electrolitos en el lumen intestinal.

E. coli enteroagregativa (ECEA, inglés EAEC).
Es una cepa que no invade las células sino produce hemolisina y enterotoxina ST que causan diarrea acuosa sin fiebre. Ha sido denominada enteroagregativa porque posee unas fimbrias con las que agrega células en cultivo.

E. coli de adhesión difusa (ECAD).
Se adhiere a la mucosa intestinal sin deformar las células. Produce diarrea en niños con un sistema inmunológico no desarrollado o mal nutridos; no se conocen casos de infección por ECAD en personas mayores al año.

E. coli uropatogénico (ECUP, inglés UPEC).
Esta cepa es responsable del 90% de las infecciones del tracto urinario. Tiene fimbrias con las que se adhiere en el endotelio y puede llegar a colonizar los riñones y la próstata en los hombres y causar infecciones. La ECUP produce alfa y beta hemolisinas que lisan las células epiteliales. Además es capaz de evadir el sistema inmune mediante la formación de colonias intracelulares, y pueden producir el antígeno K que favorece la formación de biopelículas baterianas resistentes a la defensa inmunológica y a los agentes antibióticos.

La meningitis neonatal es producida por un serotipo de E. coli que contiene el antígeno capsular K1; la infección puede ocurrir durante el parto si la bacteria está presente en la vagina maternal. Estas meningitis suelen tener un curso muy grave.


Tratamiento

Las infecciones por Escherichia coli generalmente precisan el tratamiento con antibióticos, tales como la amoxicilina, las cefalosporinas, carbapenemas, aztreonam, trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacina, nitrofurantoina y los aminoglicosidos. Al igual, la terapía sintomática (especialmente la sustitución de agua y electrolitos) es de gran importancia.

En E. coli, la resistencia contra los antibióticos es un problema creciente, por un lado debido al uso excesivo de antibióticos en los hombres y por otro lado debido al uso de antibióticos en la alimentación animal que aprovecha su efecto anabólico. Bacterias con resistencias múltiples pueden originar infecciones incontrolables. E. coli y las enterobacterias en general contituyen un reservorio importante de plásmidos que codífican resistencias contra fármacos, ya que con frecuencia estas bacterias forman parte de biopelículas entrando en contacto íntimo con otros tipos de bacterias, y porque son capaces de transferir los genes a ellos mediante transferencia genética horizontal.



Referencias y enlaces externos:

(1) Jorge Blanco, Miguel Blanco, Jesús E. Blanco, Azucena Mora, María Pilar Alonso,Enrique A. González y María Isabel Bernárdez Hermida: "Escherichia coli patógenos para seres humanos y animales". Facultad de Veterinaria, Universidad de Santiago de Compostela, España

(2) Lukjancenko O, Wassenaar TM, Ussery DW (November 2010). "Comparison of 61 sequenced Escherichia coli genomes". Microb. Ecol. 60 (4): 708–20. doi:10.1007/s00248-010-9717-3. PMC 2974192. PMID 20623278.

(3) Justice S, Hunstad D, Seed P, Hultgren S (2006). "Filamentation by Escherichia coli subverts innate defenses during urinary tract infection". Proc Natl Acad Sci USA 103(52): 19884–9. doi:10.1073/pnas.0606329104. PMC 1750882. PMID 17172451.

(4) Todar, K. "Pathogenic E. coli". Online Textbook of Bacteriology. University of Wisconsin–Madison Department of Bacteriology.

(5) Nurmohammad Shaikh y Phillip I. Tarr: "Escherichia coli O157:H7 Shiga Toxin-Encoding Bacteriophages: Integrations, Excisions, Truncations, and Evolutionary Implications". J Bacteriol. 2003 June; 185(12): 3596–3605. doi:  10.1128/JB.185.12.3596-3605.2003 PMCID: PMC156235

(6) Salyers AA, Gupta A, Wang Y (2004). "Human intestinal bacteria as reservoirs for antibiotic resistance genes". Trends Microbiol. 12 (9): 412–6.doi:10.1016/j.tim.2004.07.004. PMID 15337162.

(7) Ronald Bentley y R. Meganathan: "Biosynthesis of Vitamin K (Menaquinone) in Bacteria". Microbiol. Mol. Biol. Rev. September 1982 vol. 46 no. 3 241-280

Acerca del Autor:

Dorina Ferrario es la fundadora de MedicinABC y estudiante de Medicina Humana en la Universidad Humboldt de Berlín. Su reto es conseguir la difusión de información médica gratuita y de calidad a sus lectores. Bloguera en formación continua para una continua difusión de información. Sígue MedicinABC en Twitter.