MedicinABC

9 abr. 2013

El mal de Chagas

tripomasigota
Tripomastigota en una extensión de sangre
La enfermedad de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical que tiene el nombre de su descubridor Carlos Justiniano Ribeiro Chagas, un médico brasileño que describió la enfermedad en 1909. Es causada por el parásito Trypanosoma cruzi, un protozoo flagelado. Generalmente es transmitida por un insecto llamado triatomino que se alimenta de la sangre de los animales y hombres y que, según la zona, tiene muchos nombres diferentes como vinchuca, berbeiro, pito, chinche, chipo etc.


El parásito

Trypanosoma cruzi es un parásito intracelular protista con un ciclo de vida complejo que implica vertebrados e invertebrados. Posee un sólo flagelo, una sola mitocondria y un núcleo; además posee una masa de ADN circular extranuclear llamada cinetoplasto.

trypanosoma cruzi
Estructura del tripomastigota, la forma infecciosa de T. cruzi
que se encuentra en la sangre de los hombres / mamíferos.


Publicidad
El parásito presenta tres formas diferentes: amastigota, epimastigota y tripomastigota. El amastigota es redondo u ovalado y es la forma reproductiva intracelular en los mamíferos. En el tracto digestivo de los insectos, y también en los cultivos, T. cruzi se presenta como epimastigota, que tiene una forma alargada. Es la forma reproductiva en los invertebrados. El tripomastigota finalmente es la forma infecciosa en la sangre de los mamíferos que no se divide. La diferencia principal entre epimastigota y tripomastigota es la situación del cinetoplasto: anteriormente al núcleo (epimastigota) o posteriormente a él (tripomastigota).

A continuación vemos las varias etapas en el ciclo vital del parásito:



(1) El triatomino infectado muerde el hombre y deja sus heces en la piel, y en ellas, el parásito. Éste entra en el cuerpo a través de la herida de la mordedura o las membranas mucosales como por ejemplo la conjuntiva.

(2) En el lugar donde los tripomastigotes entraron en el organismo, penetran en varias células y, dentro de ellas, se transforman en amastigotas.

(3) Los amastigotas se reproducen a través de fisión binaria en las células del tejido infectado.

(4) Los amastigotas intracelulares se transforman en tripomastigotas que, al romperse la célula, son liberadas al torrente sanguíneo. Pueden infectar las células en nuevos sitios.

(5) Cuando un triatomino muerde una persona infectada y toma su sangre, los tripomastigotas pueden invadir el intestino medio del insecto dónde se transforman en epimastigotas (6) y se multiplican (7).

(8) Transformados en tripomastigotas, están listos de dejar el intestino posterior del invertebrado a través de las heces e infectar otro mamífero.


Epidemiología

Varias espesies de triatominos pueden
actuar como vectores para el Chagas.
El Chagas es endémico en las zonas rurales de México, Centroamerica y América del Sur, por lo que lleva también el nombre tripanosomiasis americana. En estas regiones se transmite principalmente a través de los triatominos, aunque la transmisión a través de transfusiones de sangre, transplantes de órganos y materno-fetal también es posible. En los últimos años aparecieron más y más casos en comunidades de inmigrantes en EE.UU., Europa y otras regiones. Según la OMS es una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas del mundo, hecho que refleja también la incompetencia de la mayoría de los médicos fuera de Latinoamérica para con el diagnóstico y tratamiento del Chagas.



La Organización Panamericana de Salud (OPS) considera el mal de Chagas como enfermedad de la pobreza, ya que un mal estado de las viviendas (como muros de barro y techos de paja) le proporciona un amplio habitat al vector de la enfermedad, llevando consigo una exposición permanente de las personas que viven en regiones endémicas.
Se calcula que hay entre 8 y 11 millones de personas infectadas en el mundo; otros autores hablan de 7-8 millones e incluso de 18 millones a nivel mundial. Es difícil dar números viables ya que en la mayoría de las personas la infección queda asintomática durante un largo periodo de tiempo.
Los esfuerzos de salud pública tales como el mejoramiento de las condiciones de las viviendas y el uso de insectizidas en las casas lograron la reducción de la transmisión del Chagas a través de los triatominos, pero la transmisión mediante transfusiones de sangre y trasplantes de órganos sigue siendo un problema.



Cuadro clínico


Fase aguda. La fase aguda supone las semanas o meses después de la infección inicial. En esta fase, las personas infectadas no presentan síntomas o sólo síntomas inespecíficas como fiebre, fatiga, dolor de cabeza, diarrea y vómitos. Se suele hallar una leve hepatomegalia y esplenomegalia. Estos síntomas desaparecen en la mayoría de los casos dentro de 3 a 8 semanas.

Signo de Romaña en el ojo izquierdo del niño
En el lugar de inoculación puede haber un chagoma, una lesión en la piel con un aspecto parecido a un forúnculo pero es poco o no dolorosa. Si los parásitos entraron a través de la conjuntiva del ojo, se produce el hinchazón no doloroso del párpado del ojo afectado, llamado signo de Romaña. Este edema permanece durante 30 a 60 días a partir de la entrada del patógeno y es visible en el 20 a 50% de los casos del Chagas. El signo de Romaña debe ser diferenciado de la conjuntivitis causada por el contacto con las heces del triatomino no infectadas, que desaparece después de una semana.

Fase crónica. Después de la fase aguda la enfermedad entra en la fase crónica. La fase crónica indeterminada puede tardar años o décadas, durante los cuales las personas no tienen síntomas. Sólo el 10% de los pacientes pasa de la fase aguda a tener síntomas cardíacas, intestinales o nerviosos.
El 60 a 80% de las personas con una infección crónica nunca desarrollarán síntomas. Pero aprox. el 30% de los infectados sufrira daño severo del músculo cardíaco incluyendo miocardiopatía dilatada, que puede llevar a la muerte súbida de una persona aparentemente sana.
El 10% de los enfermos desarrollarán trastornos digestivos como megacolon y megaesófago, del sistema nervioso periférico (SNP) o, en pocos casos, del sistema nervioso central (SNC). El primer signo de alteraciones en el tracto digestivo pueden ser problemas al deglutir, lo que puede llevar a malnutrición severa del paciente.

Las manifiestaciones clínicas del Chagas tienen su causa en la muerte celular de los tejidos infectados por el parásito. Éste induce una inflamación, lesiones en el tejido y fibrosis. Por ejemplo, los amastigotas intracelulares destruyen las neuronas intramurales del sistema nervioso autónomo parasimpático en el intestino y el corazón, originando megaintestino y aneurismas cardíacos.

Diagnóstico

Para hacer el diagnóstico es necesario demostrar la presencia de T. cruzi en el paciente. Se puede detectar en la sangre anticoagulada de la persona infectada a través de una preparación en fresco, frotis con tinción de Giemsa, o en la capa leucocitaria (buffy coat).
Las técnicas de aislamiento de T. cruzi incluyen la inoculación en ratones y cultivo en medios especiales como el medio de Novy-MacNeal-Nicolle (NNN) o LIT. El xenodiagnóstico emplea vectores no infectados, alimentándolos con la sangre del paciente y a continuación se aisla el parásito del intestino de los insectos.
Estas técnicas tienen mayor eficacia en la fase aguda de la enfermedad, pero se emplean también para el dignóstigo del Chagas crónico cuando las pruebas serológicas no dan un resultado satisfactorio. Existen varios tipos de inmunoensayos para T. cruzi y además puede usarse PCR, especialmente en los casos de infección aguda en los que se requiere un resultado rápido.
Otro aspecto importante en el diagnóstico es la historia del paciente que debería justificar la sospecha de infección por T. cruzi. Este caso se da cuando el paciente procede de o ha viajado a un país con presencia endémica del parásito; cuando se trata del bebé de una madre infectada; o cuando el paciente ha recibido una transfusión de sangre o trasplante de órgano en una zona endémica. (Podemos incluir también los accidentes de laboratorio que se dan a la hora de manipular este patógeno.)


Tratamiento

Los dos brazos del manejo de la enfermedad son el tratamiento antiparasitario y el tratamiento sintomático para controlar las manifiestaciones cardíacas, intestinales y nerviosas.
El tratamiento antiparasitario farmacológico actualmente disponible, los principios activos Nifurtimox y Benzinidazol, son lo más efectivos en la fase aguda de la infección, aunque no son limitados a ésta. Suministrados durante el primer año después de la infección, pueden curar (es decir, eliminar T. cruzi del cuerpo del paciente) el 60-85% de los adultos y el 90% de los niños. Benzinidazol, tomado durante la fase crónica indeterminada, puede retrasar el inicio de las patologías cardíacas en los adultos y curar el 60% de los niños con Chagas crónico. Resistencias han sido reportadas contra ambos medicamentos.
Actualmente se están probando varios tipos de vacuna. En modelos de animales, la inmunización con Trypanosoma rangeli (que no es patógeno para los hombres) ha mostrado buenos resultados. Además varios grupos están examinando la eficacia de la inmunoterapía en la lucha contra el Mal de Chagas.


Enlaces externos y referencias:



Acerca del Autor:

Dorina Ferrario es la fundadora de MedicinABC y estudiante de Medicina Humana en la Universidad Humboldt de Berlín. Su reto es conseguir la difusión de información médica gratuita y de calidad a sus lectores. Bloguera en formación continua para una continua difusión de información. Sígue MedicinABC en Twitter.