MedicinABC

11 sept. 2012

La visión moderna de la coagulación: el modelo celular.

Hemostasia
Hemostasia
Clásicamente, se solía describir la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías de activación independientes (intrínseca y extrínseca) que convergían en una vía común. Dicho esquema no tenía en consideración las superficies celulares. La visión actual presenta un modelo de la coagulación que tiene lugar sobre superficies celulares y se divide en tres etapas interrelacionadas. 

¿Por qué un nuevo modelo?


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En el modelo celular de la coagulación el iniciador más importante es el factor tisular (FT). Esta proteína se encuentra en la superficie de varios tipos de células, por ejemplo en los monocitos circulantes, los fibroblastos y en las células endoteliales en respuesta a una inflamación. Además, muchas células expresan proteínas procoagulantes y anticoagulantes y receptores para algunos de los componentes de la hemostasia. El modelo clásico no tenía en cuenta la importancia de estas superficies celulares.

Según la visión actual, la coagulación sanguínea tiene lugar en tres etapas interrelacionadas. Se trata de una vía única con focalización del proceso en las superficies celulares.


1: Fase de iniciación.


La exposición del FT tras una lesión vascular inicia el proceso. Ya sabemos que está presente en una multitud de células diferentes. "Gracias" a la lesión, la sangre circulante entra en contacto con las células y estructuras del subendotelio. El factor VII sanguíneo se une al FT y se activa. Dicho complejo FT/FVIIa activa a los factores X y IX
Ahora, lo que hace el FXa es, estando en la superficie de las células que expusieron el FT, unirse al factor Va y producir pequeñas cantidades de trombina.

La coagulación: inicio



2: Fase de amplificación.


El FT y la trombina recién producida llevan a la activación de las plaquetas, que se adhieren a la matriz subendotelial descubierta por la lesión. Asimismo, la trombina activa los factores V, VIII y XI. A continuación, estos factores activados Va, VIIIa y XIa se ensemblan en la superficie de las plaquetas para promover ulteriores reacciones en la siguiente fase. 

La coagulación: amplificación



3: Fase de propagación.


En esta fase actuan principalmente dos complejos enzimáticos situados en las superficies celulares. El complejo "tenasa" formado por FVIIIa, FIXa, Ca++ y los fosfolípidos de la membrana celular cataliza la producción de FXa

Luego, el FXa junto al FVa, Ca++ y los fosfolípidos de la membrana plaquetaria forman el complejo enzimático "protrombinasa". Cataliza la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina. Este proceso se llama también "explosión de trombina" debido al montón de trombina que la protrombinasa es capaz de producir.

La coagulación: propagación

La trombina finalmente actua sobre el fibrinógeno para producir la fibrina. Ella forma fibras para estabilizar el tapón hemostático inicial de plaquetas y se polimeriza. El factor estabilizador de la fibrina (FXIII) y un inhibidor fibrinolítico (TAFI) que tambián son activados por la trombina, llevan a la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.



Nombres alternativos de los componentes de la coagulación:

Factor VII o FVII: Proconvertina
Factor X o FX: Factor de Stuart-Prower
Factor IX o FIX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas
Factor V o FV: Proacelerina
Trombina: Factor IIa (el factor II corresponde a la Protrombina; FIIa es el FII activado = Trombina)
Factor VIII o FVIII: Factor antihemofílico A, Factor de von Willebrand, vWF
Factor XI o FXI: Tromboplastina plasmática


Fuentes:

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Rev Med Univ Navarra/VOL 53, Nº1, 2009, 19-23

Imágenes:

(1) Hemostasia: IP Yvonne Zagal Ramírez, Hemostasia y Coagulación.
(2) Iniciación, Amplificación, Propagación: Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Rev Med Univ Navarra/VOL 53, Nº1, 2009, 19-23

Acerca del Autor:

Dorina Ferrario es la fundadora de MedicinABC y estudiante de Medicina Humana en la Universidad Humboldt de Berlín. Su reto es conseguir la difusión de información médica gratuita y de calidad a sus lectores. Bloguera en formación continua para una continua difusión de información. Sígue MedicinABC en Twitter.